NAR: Ученые объяснили рост рака активацией эмбриональных генов

Исследователи из испанского Центра геномной регуляции (CRG) установили, что раковые клетки для ускоренного роста задействуют не только древние эмбриональные гены, но и управляющие ими «белки-редакторы».

Результаты работы опубликованы в издании Nucleic Acids Research (NAR).

Согласно исследованию, рак повторно активирует генетические программы, отвечающие за быстрый рост и деление клеток на ранних стадиях развития организма, которые в норме отключаются по мере взросления.

Установлено, что опухолевые клетки также перенастраивают работу факторов сплайсинга — белков, которые редактируют РНК. При раке активируются те же факторы сплайсинга, что и в эмбриональных клетках, что способствует росту новообразования. Авторы работы пришли к выводу, что рак не создает новых механизмов, а использует уже существующие клеточные программы, активные в период эмбрионального развития.

Ключевую роль в этом процессе играет онкоген MYC. Его активация нарушает баланс в сети факторов сплайсинга: стимулирующие деление белки активируются, а защитные — подавляются. Это запускает цепную реакцию, переводящую клетку в раковый режим.

Сделать открытие позволила модель искусственного интеллекта, которая проанализировала активность генов. По мнению авторов, понимание этих процессов может способствовать более ранней диагностике рака и созданию новых методов лечения.