Science: ученые нашли причину, почему клетки‑защитники сердца становятся опасными
Фибробласты сердца, ранее считавшиеся клетками-защитниками, могут сыграть ключевую роль в развитии сердечной недостаточности.
К таким выводам пришли исследователи из Вашингтонского университета, опубликовавшие результаты работы в журнале Science.
Учёные изучали механизмы развития дилатационной кардиомиопатии — одного из наиболее распространённых наследственных заболеваний сердца, которым страдает примерно каждый 250-й человек. При этом нарушении сердечная мышца теряет способность эффективно перекачивать кровь, а эффективных методов лечения пока не существует.
Особое внимание было уделено фибробластам — клеткам, отвечающим за восстановление тканей после повреждений. В случае кардиомиопатии они начинают чрезмерно перестраивать внеклеточный матрикс, вызывая уплотнение и рубцевание сердечных тканей. Это приводит к замкнутому циклу: рост жесткости, ухудшение работы мышечных клеток и дальнейшее формирование рубцов.
В экспериментах с генетически модифицированными клетками и искусственными сердечными тканями учёные показали, что именно реакция фибробластов на механические сигналы от сердечной мышцы запускает этот процесс. Дополнительно удалось установить, что временная блокировка сигнального пути P38 у лабораторных мышей останавливает рост рубцов и частично предотвращает повреждения сердца.
Исследователи отмечают, что результаты открывают перспективу для новых подходов к раннему вмешательству при кардиомиопатии, что может помочь избежать развития тяжёлой сердечной недостаточности.
