JAD: международная команда нашла способ ускорить распад токсичных бляшек в мозге

Учёные Каролинского института совместно с исследователями из Японии сообщили о регуляции рецепторов, ускоряющей распад β-амилоида (Aβ) — белка, ответственного за образование токсичных бляшек при болезни Альцгеймера.

Результаты работы опубликованы в журнале Journal of Alzheimer’s Disease (JAD).

В ходе экспериментов на мышах специалисты протестировали соединение, активирующее рецепторы соматостатина SST1 и SST4. Эти рецепторы контролируют уровень неприлизина — фермента, способствующего разрушению Aβ в гиппокампе, связанном с памятью и пространственной ориентацией.

После введения препарата у животных увеличивалась активность неприлизина, снижалось накопление β-амилоида и улучшались когнитивные показатели. Побочных эффектов исследователи не зафиксировали. Авторы отмечают, что вещества, воздействующие на SST1 и SST4, потенциально могут быть созданы в таблетированной форме, что упростит их использование в медицине.